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Resveratrol: sus propiedades saludables

Consejos 3 mayo 2012

Framintrol – Resveratrol

Framintrol® es un complemento de la alimentación, elaborado en base a resveratrol y Vitamina e Natural.

El resveratrol fue identificado en el vino durante el año 1992, siendo un polifenol compuesto, que se lo ha considerado responsable de algunos de los efectos beneficiosos para la salud del consumo moderado de vino tinto.

La formulación de Framintrol® fue desarrollada con el objetivo de lograr el mayor aporte eficaz de resveratrol, para ello se  utiliza como componente activo al 99% trans-resveratrol, siendo la materia prima de mayor pureza y potencia conocida en la actualidad. El resveratrol utilizado es de origen suizo, que ha superado exigentes controles de calidad.

Forma de uso
Tomar 1 o 2 comprimidos por día.
Se recomienda el consumo con las comidas.

Presentación
30 Comprimidos

Advertencias
No utilizar en caso de embarazo, lactancia ni en niños salvo indicación médica.
Mantener fuera del alcance de los niños.
Consulte a su médico.
Conservar en lugar fresco, seco y alejado de la luz natural.

Propiedades saludables

Respecto al vino, las proantocianidinas de la vid  han resultado más activas que los compuestos  antioxidantes del Gingko biloba, vitamina E (1.000 veces más), vitamina C (575% más eficaz), betacaroteno (575% más eficaz) y que los taninos condensados de Cupressus sempervirens(Bagchi D. et al., 1997).

Los compuestos fenólicas hallados en el  vino rosado-rojo demostraron inhibir  la oxidación de lipoproteinas de baja  densidad (LDL) de acuerdo con estudios experimentales realizados en humanos (Frankel E. et al., 1993) e in vitro (Zou J. et al., 2000). En un ensayo clínico, el efecto del vino tinto sobre la pared  arterial  fue analizado  en 17 voluntarios, la mitad de los cuales consumieron 400 ml/día a  lo largo  de  dos semanas (la otra  mitad recibió vino blanco en igual dosis).

Se evaluó la oxidación a través del ensayo de ácido tiobarbitúrico, el cual permite medir los peróxidos lipídicos y dienos  conjugados en las LDL de los voluntarios. El estudio finalmente determinó que aquellos que habían tomado vino  tinto tenían una protección mayor frente al factor oxidativo, lo cual descarta el rol  del etanol en los resultados obtenidos y demuestra que las semillas presentes en la fermentación del vino tinto contienen elementos responsables de la acción antioxidante, entre ellos  el resveratrol (Fuhrman B.  et al., 1995; Zou J. et al., 2000).

Otro ensayo clínico en humanos sanos determinó el poder antioxidante de la  vid tras la administración de un extracto de proantocianidinas extraidas de las semillas (110 mg/día). Al cabo de 30 días se pudo observar en los eritrocitos un incremento de  alfa-tocoferol y  de ácidos grasos poliinsaturados en  las membranas celulares (Simonetti P.  et al., 2002).  Lamuela Raventós y col. (1999) sugieren que los compuestos fenólicos se localizan en la superficie de la bicapa lipídica y neutralizan los radicales libres presentes en el medio acuoso, retrasando así  el  consumo de antioxidantes endógenos como la vitamina E. En el caso del vino tinto, a la actividad  de las proantocianidinas, deben sumarse las de los ácidos clorogénico y cafeico.

Hayek T y col. (1997) demostraron la reducción en el progreso de aterosclerosis en ratones con déficit de apo-lipoproteína E, luego del suministro de vino tinto (rico en catequina y quercetina), a la vez que se evidenció una merma a la susceptibilidad  del LDL-colesterol a oxidarse y promover procesos de agregación plaquetaria.

Los beneficios que aportan los  polifenoles del vino  al sistema  cardiovascular pueden ser observados también en miembros inferiores y en circulación cerebral. Un estudio doble ciego que abarcó 50 pacientes portadores de insuficiencia venosa crónica, de los cuales  la mitad recibió proantocianidinas  en una dosis de 150 mg diarios a lo largo de un mes (la otra mitad recibió diosmina 450 mg/día), permitió observar una mejoría  subjetiva de síntomas  asociados (parestesias, dolor) y una mejoría objetiva relacionado al factor estético en ambos grupos, pero con resultados más marcados en aquellos que habían recibido  proantocianidinas (Delacroix P., 1981).

Keli S. y col. (1997) demostraron experimentalmente la reducción de la incidencia de ataques cerebrales tras el consumo de polifenoles y vitaminas antioxidantes de otras especies vegetales.  En esa  línea de  pensamiento, estudios experimentales  llevados a cabo en Uruguay revelaron que la  quercetina, fisetina y  catequina administrados en base liposomal a animales, reduce las lesiones oxidativas  producidas por  isquemia focal en ratas. Una planta sudamericana rica en estos flavonoides es la  marcela = Achyrocline satureoides  con cualidades neuroprotectoras bien demostradas (Rivera F. y col, 2004).

De este modo se infiere que los polifenoles pueden controlar, en parte, la reacción inflamatoria de la placa  de  ateroma. Además, algunos  fenoles  como el hidroxitirosol, también inhiben la agregación plaquetaria y estabilizan las fibras de colágeno de la pared arterial (Gimeno Creus, 2004).  Continuando con el  área cardíaca, el  aceite de oliva ha sido siempre bien ponderado como  un buen agente protector, merced  a  la  presencia de ácidos grasos  polinsaturados y pequeñas cantidades de iridoides. Entre estos últimos destaca la oleuropeína,  la cual tiene la capacidad de  ser captadora de radicales libres, a  la vez  que  inhibe  a las enzimas ciclooxigenasa y  lipooxigenasa, frenando la vía  de formación de tromboxanos y leucotrienos.

Sin embargo, las hojas del olivo también  contienen elementos cardioprotectores importantes, con un rico contenido en sustancias polifenólicas (Visioli F. et al., 2000). De ahí el uso de infusiones de hojas de olivo para combatir  la  hipertensión arterial y la  hiperlipidemia (Alonso J, 2007).

En este sentido, estudios efectuados con extractos acuosos de hojas de  olivo en  humanos sanos e hipertensos demostró provocar un efecto hipotensor significativo,  siendo más marcado en aquellos sujetos hipertensos (p<0.001), sin evidenciar en ningún caso efectos adversos  (Fauron R., 1993; Cherif S. et al., 1996). Similares resultados fueron constatados en ratas hipertensas bajo  inducción con Lnitroarginina metiléster (50 mg/k) a partir de un extracto purificado (EFLA-943) en dosis de 100 mg/k a lo largo de 4 semanas de tratamiento (Khayyal M. et al., 2002).

Tanto isoflavonas como lignanos, son metabolizados  por bacterias intestinales generando sustancias como  la  enterolactona, que puede  unirse a  receptores estrogénicos y mimetizar su acción. Así, estas sustanciaspueden disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular y algunos cánceres por vías hormonodependientes.

Actividades protectoras a nivel cardiovascular

  • Disminución en la oxidación de LDL-colesterol
  • Disminución del proceso inflamatorio en la placa de ateroma
  • Inhibición de la agregación plaquetaria
  • (+) síntesis de óxido nítrico (genera vasodilatación arterial)
  • Estabilización de las fibras de colágeno de la pared arterial

Fuente: Petroni et al (1994); Mazur y Adlercreutz (1999).

Actividad Antiinflamatoria

Diferentes flavonoides  (fisetina, hipoletina,  miricetina, apigenina, quercetina)  han demostrado poseer  efectos antiinflamatorios al  inhibir  in vitro  la  activación  de prostaglandinas proinflamatorias inducidas por la vía de la 5-lipooxigenasa y ácido araquidónico (Yoshimoto T. et al., 1983; Moroney et al., 1988). Se  conoce que la activación de monocitos circulantes en condiciones de hiperglucemia, juega un rol importante en casos de inflamación y aterosclerosis. Un reciente estudio determinó que el suministro de flavonoides (catequina, epigalocatequina, luteolina, quercetina  y rutina)  logra atenuar  los incrementos de  glucosa inductora de  inflamación, inhibiendo los genes de expresión y proteínas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la  interleukina-1-beta (IL-1beta) y la ciclooxigenase 2 (COX)-2, en concentraciones de 20 muM (Wu C. et al., 2009).

Actividad Antitumoral

Algunos estudios llevados a cabo sobre  más de 8.500 voluntarios  japoneses,  demostraron el bajo  riesgo de  cáncer de estómago  que presentaban quienes consumían en promedio diez tazas diarias de té verde (Kono S. y col 1988; Imai K. y col 1998). Otros  estudios poblacionales controlados, demostraron  una menor incidencia de cáncer de páncreas, de mama y colon en tomadores de té verde (más de 5 tazas diarias). Al respecto, las mujeres constituyeron el grupo de menor índice de riesgo (Ji B. y col. 1997; Nakachi K. y col. 1998).

Indudablemente, la alta concentración de compuestos polifenólicos cobra un papel fundamental en todos estos casos. En el té verde también se han observado otros importantes mecanismos antitumorales, como ser el efecto inhibidor del galato de epigalocatequina sobre la uroquinasa, enzima proteolítica que favorece la invasión de las células cancerosas  y la formación de metástasis; como  así también una inhibición del sistema enzimático citocromo P-450, el cual puede activar o facilitar la metabolización de sustancias  carcinogénicas (Zhao B. et  al., 1989; Ruch N. et  al.,  1989; Agarwal R. et al., 1996).

Ensayos en ratas  demostraron que los extractos crudos de té verde como la fracción con  galato de epigalocatequina, disminuyen significativamente el poder mutagénico  de promotores oncogénicos como N-etil-Nnitrosoguanidinas,  benzopirenos  del tabaco, aflatoxinas y  α-aminofluoreneno (Wang Z, 1989; Shim J. et al., 1995).  Entre los  componentes más destacados de dichos  extractos figuran además  de las catequinas, el resto de los  compuestos polifenólicos  (flavonoides, ácidos fenólicos y proantocianidoles).

Todos ellos en conjunto demostraron inhibir  procesos de tumorogénesis experimental por bloqueo sobre las sustancias promotoras de tumores hacia sus respectivos receptores (Fujita Y. et al., 1989; Han J., 1993;  Komori A. et al., 1993).
Por otra parte, el galato de epigalocatequina demostró in vitro sobre cultivos de adenocarcinoma de colon humanos, una  actividad inhibitoria sobre  la enzima topoisomerasa I, aunque no sobre la topoisomerasa II (Berger S. et al., 2001).

En el caso de la vid, la aplicación en piel de ratones de cremas con extractos de V. vinifera (5 – 10 mg/k) una hora antes de la aplicación de acetato  de tetradecanoil-forbol (conocido promotor tumoral), redujo significativamente
la aparición de tumores respecto al grupo placebo (Torres J. et al., 2002).  Estudios  en roedores determinaron que el suministro de quercetina deriva en una menor incidencia de desarrollo de cáncer bucal bajo inducción de sustancias  procarcinógenas del  tipo  de los antracenos (Balasubramanian  S y  Govindasamy S, 1996).

Tanto la  quercetina como el resveratrol (presentes en el vino tinto)  reducen el crecimiento  in vitro de células de carcinoma bucal (El Attar T. et al., 1999). El resveratrol, si bien no es un polifenol, está comprendido dentro del grupo de las  fitoalexinas, reviestiendo propiedades importantísimas en la Vid. Vale aclarar que no solo hallamos este compuesto en las uvas, sino también en productos derivados como el mosto, y en  otros alimentos como  las  ostras, el  maní (cacahuates) y las nueces. El resveratrol hoy día se puede producir por síntesis química.

Por otra parte el resveratrol (ver figura) evidenció efectos apoptósicos sobre  cultivos de células de cáncer colónico, de forma independiente al supresor tumoral  p53  (Mahyar Roemer  M.  et al., 2001), a  la  vez que demostró prevenir el  daño al ADN en cultivos  celulares  in vitro y en  células espermáticas de ratones bajo inducción de carcinógenos como el  benzopireno del humo del tabaco (Revel A. et al., 2001; Win W. et al., 2002).

Asimismo, la quercetina demostró reducir la genotoxicidad inducida por el agente antitumoral cisplatino (Cross H. et al., 1996). Por otro lado, la quercetina evidenció  sinergizar la  actividad antineoplásica del busulfán en modelos de leucemia K-562 en animales (Hoffman  R. et  al., 1989).  En otro modelo de leucemia, la quercetina demostró frenar el ciclo celular en fase G1 (Yoshida M. et al., 1999) Steinmetz y Potter (1996) hicieron un metaanálisis procedente de 206 estudios  epidemiológicos en humanos y 22 estudios en animales, poniendo de relieve que el consumo  elevado de frutas y hortalizas están  relacionados con  una baja incidencia de distintos tipos de cáncer, como los de estómago, pulmón, cavidad oral, faringe, endometrio, páncreas y colon.

Atribuir este hecho únicamente a  los polifenoles sería algo apresurado de  asegurar, ya que en todos  los  vegetales y frutas existen muchos otros compuestos, tales como fibras, carotenoides, vitaminas y minerales, por citar solo
algunos. Sin embargo la sinergia entre todos ellos sería  la real causa de  los beneficiosos resultados hallados.

Los mecanismos a través de los cuales los compuestos fenólicos pueden prevenir el cáncer no  están totalmente  definidos, aunque se pueden resumir en el  cuadro siguiente.

Mecanismos de la actividad antitumoral

  • Modulación sobre receptores estrogénicos (estimulando e inhibiendo, según las circunstancias). Esto es evidenciable en el grupo de isoflavonoides.
  • Inducción de apoptosis celular y bloqueo de ciclos celulares en diferentes fases.
  • Inhibición del daño oxidativo del ADN.
  • Activación de enzimas de detoxificación de carcinógenos.
  • Sinergizar la actividad de drogas antineoplásicas

Fuente: Birt et al., 2001

Otras actividades

Uno de los primeros estudios realizados  con polifenoles,  descubrió que la  quercetina puede proteger  a los roedores con  diabetes experimental, de la formación de cataratas (Varma et al., 1977). Por otra parte la quercetina obtenida de la cebolla  (Allium cepa) ha demostrado poseer propiedades estabilizantes de  la membrana del mastocito evitando así su posterior degranulación. Dicha propiedad le confiere un espectro antialérgico y antiespasmódico, similar al del cromoglicato de sodio, en patología bronquial (Johri R. et al., 1985).

La  quercetina en  dosis de  500 mg al día ha  proporcionado efectos benéficos en casos de prostatitis, de acuerdo con un ensayo clínico, aunque es cierto, con escaso número de pacientes (Shoskes D. et al., 1999). Otro pequeño ensayo doble ciego controlado  con  placebo (n = 20) descubrió que un  complemento conteniendo quercetina reduce los síntomas de  la  cistitis intersticial,  luego de 6  semanas de tratamiento (Rodríguez et al., 2001).

Un reciente estudio demostró que el consumo de un suplemento rico en flavonoides (quercetina y epicatequina) producen un descenso significativo (P < 0.001) del daño producido al  ADN por  sustancias prooxidativas, lo cual puede  ser manifiesto en pacientes con enfermedad inflamatoria de colon (Najafzadeh M et al., 2009). Algunos flavonoides han sido señalados como agentes alelopáticos, lo cual significa que inhiben el crecimiento de  otras  plantas dentro  de un  mismo hábitat, a la manera  de un herbicida natural. En el mecanismo  de acción alelopático  han demostrado interferir con el  crecimiento  y  división celular, conformando  células con núcleos tetraploides o binucleados, lo cual hace que no puedan desarrollar correctamente la fotosíntesis ni el aprovechamiento de minerales, como así también alterando la permeabilidad de membranas  e impidiendo la síntesis proteica (Gimeno Creus, 2004).

Biodisponibilidad

Los compuestos fenólicos que encontramos  en los distintos alimentos constituyen una fracción muy compleja desde el punto de vista estructural, estando formados por un número muy grande de componentes, algunos todavía no identificados. La concentración en polifenoles  de  cualquier  alimento también  es muy variable, porque depende de muchos  factores  tales como la  variedad o el grado  de maduración del vegetal. También su biodisponibilidad es muy variable, ya que
muchos de ellos son metabolizados por microorganismos del colon antes de  ser  absorbidos.

Además, los procesos tecnológicos y los hábitos culinarios del consumidor pueden  reducir  en  gran parte los fenoles del alimento.  Por otra  parte,  la  matriz del alimento y otros constituyentes de la dieta que acompañan a  los
polifenoles, pueden tener un efecto relevante sobre su absorción, biodisponibilidad y metabolismo, siendo ello diferente para cada uno de los polifenoles.  Sus estructuras químicas determinarán la velocidad de absorción, la naturaleza de
los metabolitos circulantes y su eliminación (Vasconcellos J., 2000). Estudios sobre la biodisponibilidad y metabolización de  quercetina  en animales de experimentación, indican que luego de una  ingesta oral, y aún empleando altas
dosis, las concentraciones plasmáticas halladas posteriormente son bajas (Ader etal., 2000).

Ensayos in vitro empleando células humanas Caco-2, demostraron que la quercetina es fácilmente absorbida en el epitelio intestinal humano, no ocurriendo lo mismo con sus derivados 4-glucósidos y 3,4’-diglucósidos (Walgren et al., 1998). Benito etal. (2001),  si bien  no hallaron  flavonoides o conjugados de éstos en  plasma, encontraron sí un incremento en la capacidad antioxidante plasmática en ratas alimentadas con vino tinto desalcoholizado. Esto evidencia que los derivados de los flavonoides circulantes en el plasma mantendrían su actividad antioxidante.  Estudios en ratas que  recibieron  una dieta con 0,25% de  quercetina y 0,25%  de catequina,  indican que los metabolitos  de ambas sustancias transcurren en el plasma en forma conjugada. La catequina se conjuga en forma de glucurónidos y la quercetina en forma de gluco y sulfoglucurónidos (Manach et al, 1999).

Experiencias en humanos dan cuenta que la  quercetina se  liga a  proteínas plasmáticas, en especial con albúmina, y solo un 2% se presenta libre (Boulton et al., 1998). Otros estudios realizados por vía oral en ratas, a las que se les suministró quercetina, isoquercetina y  rutina,  demostraron que dichos flavonoides no serían eliminados por orina, ni tampoco sus metabolitos (Choudhhury et al., 1999). Más allá de estas evidencias, es de suponer que dada la naturaleza hidrofílica de los compuestos fenólicos,  los  mismos sean eliminados muy rápidamente de la  circulación. En el  caso del  aceite de oliva, Bonamone (2000) sugiere que  los compuestos fenólicos son absorbidos por el intestino y que son transportados por un sistema independiente a  la  formación  del quilomicrón, de aquí su rápida presencia en orina.

Los primeros ensayos para determinar la biodisponibilidad de las proantocianidinas fue realizado con marcadores radioisotópicos del tipo Carbono 14.  Luego de una dosis oral en ratas se determinó que la absorción gastrointestinal de las
proantocianidinas es rápida, con un pico máximo a los 45 minutos. Los tejidos que  mayor capacidad  de captación demostraron fueron aquellos ricos  en  glicosaminoglicanos como el existente en la paredes vasculares. La vida media fue
estimada  en  5  horas.  El  70% de la  dosis administrada es eliminada en las primeras 24 hs: 6% por vía respiratoria; 20% por orina; 45% por materia fecal. La eliminación biliar tarda aproximadamente 11  horas, ocupando alrededor del 14% de la dosis administrada. (Masquelieur J. et al., 1979; Alonso J, 2007).

Efectos Adversos y/o Tóxicos

Más allá de todas estas evidencias, los compuestos fenólicos pueden comportarse como  antinutrientes (en especial los taninos), debido a que pueden interaccionar con algunos elementos de la dieta. Por ejemplo, puede existir interferencia en la absorción del  hierro de la dieta  y provocar anemia.  No obstante,  para que ello ocurre debe suceder con altas dosis y con tomas muy prolongadas.  La toxicidad de los compuestos fenólicos en una ingestión moderada es muy poca
debido a su baja absorción, rápido metabolismo y a la presencia de un sistema muy eficaz  de  detoxificación. No obstante, el uso  profiláctico de antioxidantes a  dosis elevadas está aún en discusión y requiere de más estudios.

Los polifenoles pueden ser tóxicos sólo si su ingestión supera el 5% del total de la dieta, cosa imposible de  ocurrir en  condiciones normales, ya que  lo habitual  es ingerir aproximadamente, entre 25 mg a1 g/día. Aún así, conviene ser prudentes y no recomendar un consumo muy elevado de compuestos fenólicos hasta que su bioactividad no esté mejor entendida.  La  quercetina parece  ser bastante segura.  Sin embargo, algunos tests mutagenétcios como ser el test de Ames,  arrojó resultados dudosos. A pesar de ello, un resultado dudoso en el test de Ames no significa  definitivamente  que alguno de estos  compuestos pueda  ser cancerígeno. Por  el contrario,  existen muchas otras evidencias que sugieren que la quercetina no causa cáncer y que en realidad puede ayudar a prevenirlo, como ya hemos visto en párrafos anteriores (Friedman M et al., 1984; Stavric B, 1994).

Conclusiones

Las  grandes virtudes halladas  en los  compuestos  fenólicos, hacen que se consideren de gran beneficio para la  salud humana, destacando  sus propiedades antioxidantes, antitumorales, preventivas de enfermedades  cardiovasculares,
proestrogénicas, circulatorias, e incluso en enfermedades neurodegenerativas como  el  Alzheimer,  dada  su  capacidad antioxidante. La recomendación para la población  general es enriquecer la dieta en  antioxidantes  naturales  (frutas y verduras frescas, frutos secos, aceite de oliva virgen, vino solo en las dosis señaladas, etc.).

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